Оксалаты (суточная моча)

Кристаллурия – важный и наиболее информативный маркер метаболического состояния больных уролитиазом и одно из патогенетических звеньев процесса камнеобразования. Литогенная способность мочи является результатом взаимодействия как внутренних метаболических, так и локальных физико-химических факторов. Оксалаты – это соли и эфиры щавелевой кислоты, которые являются конечным продуктом метаболизма аскорбиновой кислоты и глицина. Сродство оксалата к двухвалентным катионам: Ca2+, Fe2+ и Mg2+ отражается в способности к образованию нерастворимых осадков. Способствуют камнеобразованию: кальций, оксалаты, фосфаты, мочевая кислота, цистин, ксантин и другие вещества. Считается, что 80 % почечных камней образуется из оксалата кальция.

Условно оксалат в сыворотке крови можно разделить на экзогенный, который абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, и эндогенный, образованный в результате процессов метаболизма глиоксиловой и аскорбиновой кислот. В организме человека вклад алиментарного оксалата в общую экскрецию мочи составляет 10-15%, остальное количество приходится на эндогенный оксалат.

Длительное время оксалаты рассматривали как нормальную составляющую мочи. Лишь недавно было установлено истинное значение выделения с мочой кристаллов оксалата кальция и их связь с образованием камней в мочевыводящих путях, т.н. вевеллитов (оксалат кальция моногидрат) - 90% и веделлитов (оксалат кальция дигидрат) - 10%. Образование слаборастворимых солей оксалата кальция в мочевом тракте рассматривается как главный признак мочекаменной болезни. Закисление мочи ниже рН 6,0 способно повышать риск развития оксалатного уролитиаза, а мочевая кислота обнаруживается как минорный компонент в центральной части вевеллитных камней. Выводимые с мочой оксалаты могут являться конечным продуктом промежуточного обмена, либо поступают в организм с растительной пищей. Щавелевая кислота, которая является предшественником оксалатов, содержится в ревене, свекле, землянике, шпинате, помидорах, какао, шоколаде, большинстве орехов и ягод, фасоли, гречневой муке, чае чёрном, шиповнике. Уровень оксалатов в моче может быть повышен при сахарном диабете при недостаточности и экзокринной функции поджелудочной железы, циррозе печени, дефиците пиридоксина, саркоидозе, при передозировке витамина С.

Снижение экскреции оксалатов с мочой связано с гиперглицинемией и гиперглицинурией. Увеличение экскреции оксалатов может быть связано с повышенным приемом пищи, богатой оксалатами или их предшественниками, образованием оксалатов вследствие нарушения обмена веществ, например, при первичной гипероксалатурии, абсорбцией оксалатов при патологии желудочно-кишечного тракта, сопровождающейся нарушением всасывания жиров. Последняя группа заболеваний характерна для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, резекцией подвздошной кишки, билиарным анастомозом, недостаточностью поджелудочной железы, спру, стазом тонкого кишечника с повышенным ростом бактерий и др.
В последнее время получены результаты, свидетельствующие о влиянии грамотрицательного облигатного анаэроба Oxalobacter formigenes на концентрацию оксалата в моче. Эта бактерия проявляет симбиотические отношения с организмом человека путем снижения абсорбции оксалатов в просвете кишечника с дальнейшим снижением их концентрации в плазме и моче. Описана первичная гипероксалурия - аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное мутациями генов (AGXT, GRHPR, DHDPSL), приводящих к повышенному образованию и экскреции оксалатов и нерастворимых солей кальция.