Исследование, направленное на скрининговую оценку биоценоза урогенитального тракта женщины. Фемофлор ДельтаСкрин – исследование биоценоза урогенитального тракта, которое позволяет выявить безусловно патогенные микроорганизмы, колонизирующие урогенитальный тракт и дать оценку состояния биоценоза, т.е. количественных и качественных изменений состава микрофлоры, а также определить степень выраженности дисбаланса условно-патогенной и нормальной флоры урогенитального тракта у женщин. Его отличие от методов предыдущего поколения состоит в возможности определять максимально полный качественный и количественный состав микрофлоры. Проводить исследование труднокультивируемых анаэробных микроорганизмов с высокой чувствительностью и специфичностью. Исследование проводят для определения наличия, степени и характера дисбаланса микрофлоры. Кроме того, Фемофлор ДельтаСкрин на данное время обладает наиболее оптимизированным спектром определяемых микроорганизмов – описание состава микробиоты с клинически значимой степенью детализации в зависимости от предполагаемой причины обследования. Фемофлор ДельтаСкрин – комплексный тест, предназначенный для диагностики инфекционно-воспалительных заболеваний урогенитального тракта женщины. В связи с этим, он включает в себя контроль основных аэробов, облигатных анаэробов, микоплазм, дрожжевых грибов, основных патогенов, а также герпесвирусов. Исследование проводится методом полимеразной цепной реакции в режиме «реального времени» (ПЦР-РВ) и выдается как количественный тест. Материалом является соскоб эпителиальных клеток из влагалища (заднебоковые своды) или цервикального канала. В некоторых клинических случаях возможно исследование смешанного соскоба эпителиальных клеток цервикального канала и заднебокового свода влагалища. Исследование урогенитального биоценоза методом ПЦР относится к прямым методам лабораторного исследования, поэтому взятие биологического материала необходимо проводить из места локализации инфекционного процесса. Решение о выборе места взятия биоматериала для исследования (влагалище, уретра, цервикальный канал) с целью оценки состояния биоценоза принимает лечащий врач, основываясь на совокупности данных анамнеза (жалоб) и клинической картины. Состав: Геномная ДНК человека, Общее количество бактерий (ОБК), Lactobacillus iners, Lactobacillus не-iners, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Enterococcus spp., Haemophilus spp., Gardnerella vaginalis, Fannyhessea vaginae (Atopobium vaginae), Mobiluncus spp., Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum, Mycoplasma hominis, Candida spp., Candida albicans, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis, HSV1 (герпесвирус 1 типа), HSV2 (герпесвирус 2 типа), CMV (цитомегаловирус).

На исследование есть ограничения по дням недели и времени приема, подробную информацию можно уточнить у оператора Контактного центра. Исследование концентрации жирорастворимых витаминов (A, D, E, K), позволяющее выявить их дефицит или избыток. Может назначаться в рамках общей диагностики авитаминоза. Жирорастворимые витамины – витамины A, D, E, K – являются жизненно важными микронутриентами, необходимыми для нормальной функции клеток, метаболизма белков, жиров, углеводов и электролитов, работы различных ферментных систем организма, окислительно-восстановительных процессов, свертываемости крови, роста и развития. Организм человека не способен самостоятельно синтезировать витамины, однако некоторые могут накапливаться в печени (витамины А, D, Е). Для их абсорбции из пищевого тракта необходимо присутствие жиров. Витамины содержатся в продуктах растительного и животного происхождения. Дефицит витаминов возникает при несбалансированном и нерациональном питании, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются нарушением всасывания питательных веществ, выделения желчи (для жирорастворимых витаминов), или при повышенном потреблении витаминов в метаболизме (например, при беременности, лактации). Витамин А необходим для нормального зрения, роста и дифференциации эпителиальной ткани, роста костей, развития плода, функционирования иммунной и репродуктивной систем. Признаками гиповитаминоза А являются нарушения развития костей костей и зубов, ощущение сухости и раздражения глаз, потеря волос, снижение аппетита, кожные высыпания, рецидивирующие инфекции и нарушения ночного зрения ("куриная слепота"). Чрезмерное употребление витамина А может привести к головокружению, повышению внутричерепного давления, хейлиту, алопеции, фиброзу печени. В высоких дозах ретинол оказывает тератогенное действие. Витамин D (кальцитриол) является предшественником гормона, ответственного за кальциевый обмен и регуляцию формирования костной ткани. Основными источниками предшественников витамина D являются жирные сорта рыбы, рыбий жир, сливочное масло, сыр и другие молочные продукты, желток. Под действием ультрафиолета в коже они превращаются в активные формы гормона, препятствующие развитию рахита у детей и остеопороза и остеомаляции у взрослых. Дефицит витамина D ассоциирован с сердечно-сосудистыми, онкологическими и аутоиммунными заболеваниями. Витамин Е является важным антиоксидантом, антигипоксантом, иммуномодулятором и коферментом в процессах формирования коллагена, принимает участие в регуляции липидного баланса, экспрессии генов, неврологических функций. На фоне дефицита витамина Е возникает периферическая нейропатия, миопатия, бесплодие. Глубокий авитаминоз проявляется гемолитической анемией. Повышенное содержание витамина Е в организме уменьшает агрегацию тромбоцитов и формирование кровяного сгустка. Витамин К необходим для синтеза факторов свертывания крови. В небольшом количестве витамин К синтезируется микробиотой толстой кишки. Пищевыми источниками являются зеленые листовые овощи, различные виды капусты, злаковые, отруби, мясо, молочные продукты, яйца, фрукты, оливковое масло. При его дефиците возникают кровотечения, а при переизбытке – гемолитическая анемия и гипербилирубинемия у детей.

Исследование, направленное на количественную оценку состава микробиоты, качественное и количественное определение ДНК основных патогенных микроорганизмов в репродуктивном тракте женщин методом ПЦР в режиме «реального времени». Фемофлор II – исследование биоценоза урогенитального тракта, проводящееся с использованием технологии ПЦР в режиме «реального времени», которое позволяет дать самую полную количественную и качественную характеристику нормальной, условно-патогенной и патогенной флоры урогенитального тракта у женщин. Иными словами, это универсальный тест для оценки состояния женской микробиоты с максимальными возможностями. Его отличие от методов предыдущего поколения состоит в возможности определять максимально полный качественный и количественный состав микрофлоры. Проводить исследование труднокультивируемых анаэробных микроорганизмов с высокой чувствительностью и специфичностью. Исследование проводят для определения наличия, степени и характера дисбаланса микрофлоры. Кроме того, Фемофлор II на данное время обладает самым расширенным и оптимизированным спектром определяемых микроорганизмов – описание состава микробиоты с клинически значимой степенью детализации. Он включает в себя более информативную оценку нормобиоты для женщин разных возрастов; количественное определение стрептококка группы В, что особенно важно при подготовке и во время беременности; контроль наличия облигатных патогенов, что позволяет исключить случаи бессимптомного и стёртого течения инфекций; а также выявление репродуктивно значимых вирусных инфекций. Тест выдается как количественное ПЦР-исследование. Материалом является соскоб эпителиальных клеток заднебоковых сводов влагалища. В некоторых клинических случаях возможно исследование других биотопов (уретра, цервикальный канал). Исследование урогенитального биоценоза методом ПЦР-РВ относится к «прямым» методам лабораторной диагностики, поэтому взятие биологического материала необходимо проводить из места локализации инфекционного процесса. Решение о выборе места взятия биоматериала для исследования (влагалище, уретра, цервикальный канал) с целью оценки состояния биоценоза принимает лечащий врач, основываясь на совокупности данных анамнеза (жалоб) и клинической картины.

Исследование концентрации 25 (ОН) Витамина D, позволяющее выявить его дефицит или избыток. Может назначаться в рамках общей диагностики авитаминоза. 25-OH Витамин D – основная форма витамина D, которая синтезируется в печени и циркулирует в кровотоке в течение 2–3 недель. Именно уровень 25(OH)D в крови отражает статус витамина D в организме. Витамин D – биологически активное вещество, которое способствует усвоению кальция, фосфора и некоторых других минералов. Он помогает сохранить кости прочными, поддерживает иммунную систему, участвует в регуляции обмена веществ, защищая от сахарного диабета и ожирения, а женщинам позволяет избежать возможных осложнений при беременности. Витамин D – обычно используемый собирательный термин для группы близких по структуре родственных стероидов. На данное время известно 6 витаминов группы D: D1, D2, D3, D4, D5 и D6. Для физиологии человека наиболее важными являются D2 (эргокальциферол), поступающий в организм с растительной пищей (грибы, авакадо), и D3 (холекальциферол), который образуется в коже из холестерина под влиянием ультрафиолета солнечных лучей и содержится в пище животного происхождения (печень, дрожжи, жирномолочные продукты, желток яиц). Синтезированный и поступивший витамин D транспортируется в связанном с белками состоянии в печень, где превращается в 25-гидроксивитамин D (25(OH)D), который является главным циркулирующим метаболитом витамина D и имеет довольно продолжительный период полураспада в крови – до 3 недель. Небольшая часть 25(OH)D в дальнейшем гидроксилируется в почках под контролем паратгормона и уровня ионизированного кальция до биологически активной формы 1,25-дигидроксивитамина D (1,25(OH)2 Vit D) с периодом полураспада около 4 часов. Дальнейшее гидроксилирование и метаболические превращения витамина D приводят к образованию водорастворимых соединений, которые легко выводятся. Концентрация витамина 25(OH)D в сыворотке считается самым надёжным показателем полного (экзо- и эндогенного) витамин D-зависимого статуса, поэтому данный показатель может быть использован для определения обеспеченности организма витамином D. Как дефицит, так и избыток витамина D в организме могут негативно сказаться на состоянии здоровья. Клинически определение 25-OH-Vit D применяется для диагностики и контроля лечения: 1. Дефицита витамина D, который наблюдается при остеопорозе, рахите, остеомаляции, почечной остеодистрофии, нарушении обмена кальция при беременности, неонатальной гипокальциемии и гипопаратиреоза. Также в последнее время считается актуальной проблема субклинического дефицита витамина D. К симптомам дефицита можно отнести частые простуды; постоянное ощущение слабости; снижение выносливости, чувство усталости даже после небольшой нагрузки; ломкость и выпадение волос; ломкость и расслоение ногтей; повышенная хрупкость костей, частые переломы; частые заболевания зубов и дёсен (кариес, пародонтит); боли в суставах и костях; судороги в мышцах; замедленная регенерация тканей: долгое заживление царапин и небольших ранок; тревожность, бессонница, подавленное настроение, снижение памяти и внимания. 2. Избытка витамина D. В отличие от других витаминов, витамин D может быть токсичен в больших дозах. Витамин D интоксикации – почти исключительно ятрогенные заболевания в результате чрезмерного потребления его препаратов. Избыток витамина D вызывает гиперкальциемию, отложение почечных камней, отложение кальция в мягких тканях, нарушение функции почек и повреждение головного мозга. Избыток витамина D может проявляться следующими симптомами: повышенной утомляемостью; болью в животе; головокружениями и спутанностью сознания; расстройством пищеварения (в том числе синдром раздражённого кишечника); потерей костной массы; повреждением почек и нарушением их функции. Следует помнить, уровень витамина D может варьировать в зависимости от возраста (у пожилых людей чаще наблюдается снижение), сезона (выше в конце лета, ниже зимой), характера принимаемой пищи, этнической и географической популяции, наблюдается снижение содержания в крови витамина D при беременности.

Исследование, направленное на определение концентрации ферритина в крови. Ферритин – самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа. Представляет собой белок сферической формы – апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Ферритин синтезируется в клетках органов РЭС (ретикуло-эндотелиальная система). Содержится во всех клетках тела и жидкостях организма. Наиболее богаты им предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени, также обнаруживается в слизистой оболочке кишечника и в плазме. Включение железа в его состав требует окисления Fe2+ в Fe3+. В физиологических условиях метаболизма железа ферритин играет важную роль в поддержании железа в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме. В результате полимеризации растворимого ферритина образуется нерастворимый гемосидерин. Ферритин сыворотки содержит 20-25% железа; его концентрация – хороший показатель запасов железа у здоровых людей и при неосложнённых железодефицитных состояниях. Во время беременности уровень ферритина может снижаться постепенно, на 50% к 20-й неделе, на 70% в третьем триместре беременности. В условиях острого воспаления повышенный уровень сывороточного ферритина может не только отражать количество железа в организме, но явиться проявлением острофазного ответа, так как ферритин является одним из острофазных белков. Тем не менее, если у пациента действительно имеется дефицит железа, острофазное повышение трансферрина не бывает значительным. При состояниях с избытком железа и некоторых хронических заболеваниях ферритин сыворотки не позволяет правильно оценить запасы доступного для обмена железа. Помимо использования в качестве показателя запасов железа в организме, определение концентрации ферритина важно для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний (анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания). Одним из основных механизмов анемии хронических заболеваний является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Железо накапливается в макрофагах в виде ферритина, перенос его от ферритина к трансферрину нарушается, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. В этих условиях ошибочный диагноз железодефицитной анемии и назначение препаратов железа (парентерально) может привести к развитию вторичного гемосидероза и усугублению положения больного. Дифференциальная диагностика истинного и перераспределительного дефицита железа возможна только при условии определения уровня сывороточного ферритина. При онкопатологии, особенно опухолевых и метастатических поражениях костного мозга, ферритин служит своеобразным опухолевым маркером. К временному значительному повышению уровня сывороточного ферритина приводит избыточное поступление железа после трансфузий или гемодиализа.