Липидный спектр (ХС,ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, не-ЛПВП,ТГ, КА)

Липидограмма, липидный статус или липидный профиль, - это комплексное исследование липидного обмена, используемое в оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Нарушения липидного обмена играют важную роль в развитии атеросклероза сосудов и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Атеросклеротическое поражение сосудов, по статистике, увеличивает вероятность инфаркта миокарда, инсульта, патологии почек. Липидограмма позволяет оценить атерогенность (склонность к развитию атеросклероза) плазмы крови даже при нормальных уровнях общего холестерина. В исследовании липидного профиля определяются такие показатели: • Общий холестерол (холестерин) (ХС); • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП); • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП); • Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП); • Триглицериды (ТГ); • Рассчитывается коэффициент атерогенности (КА). ХС является важным органическим веществом. Он синтезируется, главным образом, печенью (эндогенный холестерин), а также частично поступает в организм с пищей (экзогенный холестерин). Холестерин формирует клеточные мембраны всех органов и тканей организма, является предшественником стероидных гормонов, необходимых для полноценного развития, роста и полового созревания, принимает участие в синтезе желчных кислот, которые обеспечивают абсорбцию питательных веществ из кишечника. В крови холестерин циркулирует в комплексе с белками липопротеинами. Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерола, от одной клеточной популяции к другой. ЛПВП - фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерина из периферических клеток в печень. В отличие от других липопротеинов, ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерол переводится в желчные кислоты и выводится из организма. Повышенный уровень ЛПВП-холестерола рассматривается как антиатерогенный фактор. ЛПНП - Фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерола к клеткам тканей и органов. ЛПНП являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Считается, что показатель холестерол-ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерола, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток холестерина к сосудам и органам. В условиях патологии ЛПНП захватываются клетками в стенках сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию. ЛПОНП - маркёр атерогенности, основное средство для транспорта экзогенных липидов в плазме. Основная роль этих частиц – транспорт триглицеридов из печени в периферические ткани. ЛПОНП, помимо этого, служат основным предшественником ЛПНП. ЛПОНП относят к высокоатерогенным липопротеидам, участвующим в механизме образования атеросклеротических бляшек: повышенное поглощение макрофагами ЛПОНП обуславливает выраженное накопление в них холестерина и образование пенистых клеток. Данный показатель оценивают в комплексе с ЛПНП и ЛПВП. Исследование необходимо для правильной дифференцировки дислипопротеинемий. ТГ - главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток. Не циркулируют в свободном виде, большинство из них связаны с белками и переносятся в составе макромолекулярных комплексов - ЛПОНП. Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции. Уровень этого показателя в крови изменяется с возрастом. КА - отражает соотношение в крови атерогенных и антиатерогенных липопротеидов. КА более точно отражает благоприятное и неблагоприятное сочетание липопротеидов с точки зрения риска развития ИБС и атеросклероза. Рассчитывается на основании показателей липидного обмена по формуле (Климов А.Н.): КА= (ХС – ЛПВП)/ЛПВП не ЛПВП- маркёр атерогенности, расчетный показатель суммы проатерогенных частиц :ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП.

1 200 ₽

Исследование микробиоты толстого кишечника КОЛОНОФЛОР-16 (биоценоз)

Количественная оценка состояния микробиоценоза толстого кишечника и выявление дисбиотических нарушений, 24 показателя (нормофлора, условно-патогенная, патогенная флора и микроорганизмы-маркёры заболеваний). Микробиота кишечника играет важную роль в поддержании здоровья и работоспособности человека. В настоящее время её рассматривают как самостоятельный дополнительный многоклеточный орган, участвующий в гомеостазе – динамическом постоянстве внутренней среды организма, обеспечивающей сбалансированную работу всех органов и систем. Микробиота кишечника представляет собой сложную экосистему, состоящую из сотен тысяч микроорганизмов, они обеспечивают процессы ферментативного расщепления питательных веществ с образованием большого числа метаболитов, участвуют в синтезе витаминов, модулируют серотонинергическую нейротрансмиссию в центральной нервной системе, регулируют развитие и дифференцировку иммунокомпетентных клеток кишечника. Кроме того, в последнее время активно обсуждается связь между некоторыми представителями микробиоты и колоректальным раком. Например, опубликованы данные о роли возбудителя пародонтита Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum) в развитии рака толстой кишки. В работе утверждается, что бактерии F. nucleatum могут создавать колонии в ЖКТ, в особенности в толстой кишке. Формиат, выделяемый кишечной бактерией F. nucleatum, влияет на метаболизм клеток колоректального рака. (ист: Ternes D., et al. The gut microbial metabolite formate exacerbates colorectal cancer progression // Nature Metabolism 4, 458–475 (2022), published 18 April 2022, DOI). Нормальная микрофлора толстой кишки состоит из облигатной, факультативной и транзиторной флоры. Облигатная флора (постоянная), содержит бифидобактерии, лактобациллы, энтерококки, кишечную палочку, пропионибактерии, пептострептококки. Факультативная (непостоянная) – клостридии, стафилококки, протеи, дрожжеподобные грибы. Транзиторная (случайная) – синегнойную палочку, грибы рода Кандида, патогенные энтеробактерии. При нарушении баланса в составе микрофлоры развивается дисбиоз, выраженный качественными и количественными изменениями микробиоты, с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений и возможным развитием желудочно-кишечных расстройств. При дисбиозе дефицит облигатной микрофлоры кишечника сопровождается ростом условно-патогенной микрофлоры и увеличением ее доли в микробиоценозе. Для оценки состояния микробиоценоза толстого кишечника в лаборатории ЮНИЛАБ выполняется тест №1380 «КОЛОНОФЛОР - 16 (БИОЦЕНОЗ)», методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с флуоресцентной детекцией результатов амплификации в режиме реального времени. Это исследование полезно для выявления причины дисбиотических состояний кишечника. По сравнению с классическим бактериологическим методом исследования, «Колонофлор» имеет такие значительные преимущества, как: -скорость выполнения; -менее жесткие требования к преаналитике; -применение ПЦР позволяет расширить спектр выявляемых микроорганизмов; -эффективность в определении анаэробных микроорганизмов; -выявление бактериальных маркеров колоректального рака. В исследовании выявляется ДНК облигатных представителей микрофлоры толстого кишечника (бифидобактерий, лактобацилл, кишечной палочки), а также условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. Также в состав комплекса входят микробиологические маркеры рака прямой кишки (Fusobacterium nucleatum, Parvimonas micra), которые позволяют на ранних сроках идентифицировать предраковые состояния эпителия и купировать развитие заболевания. Список выявляемых показателей «КОЛОНОФЛОР -16 (БИОЦЕНОЗ)»: Нормальная флора и анаэробные микроорганизмы: Общая бактериальная масса Lactobacillus spp. Bifidobacterium spp. Faecalibacterium prausnitzii Bacteroides thetaiotaomicron Bacteroides spp./Faecalibacterium prausnitzii Условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие воспаление, диарею и диспептические явления: Klebsiella pneumoniae Klebsiella oxytoca Candida spp Enterobacter spp. Clostridium difficile Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Proteus vulgaris/mirabilis Citrobacter spp. Абсолютно патогенные микроорганизмы, возбудители острых кишечных инфекций: Escherichia coli enteropathogenic Salmonella spp. Shigella spp. Микроорганизмы-маркёры заболеваний. Их выявление или изменение количества может сигнализировать о различных патологических состояниях: Akkermansia muciniphila Fusobacterium nucleatum Parvimonas micra

5 300 ₽

ЭНТЕРОФЛОР® ДЕТИ (исследование состава микробиоты толстого кишечника в образцах кала детей методом ПЦР в режиме реального времени)

Молекулярная диагностика состава микробиоты толстого кишечника в образцах кала детей 0-14 лет методом ПЦР в режиме реального времени. Микробиота кишечника человека представляет собой сложную, динамичную экосистему, населенную множеством микроорганизмов, включая бактерии, грибы, археи и вирусы. Они взаимодействуют между собой и с организмом человека, участвуя во множестве метаболических процессов. Однако 50-80% микроорганизмов являются трудно культивируемыми и не выявляются микробиологическим методом. Мультиплексный метод ПЦР в реальном времени позволяет выявлять как основные крупные таксоны микроорганизмов, так и ключевые клинически значимые виды субпопуляций микробиоты. Программный анализ формирует отчет на основании полученных результатов мультиплексного лабораторного ПЦР - анализа по клинически проверенным алгоритмам. Детский возраст— период формированиия микробиома кишечника. В кишечнике плода в норме микробиоты нет, поскольку отсутствуют субстраты для питания микроорганизмов. Формирование собственной кишечной микробиоты ребенка — это длительный и динамичный процесс, который зависит от срока гестации, способа родоразрешения, типа питания и применения антибиотиков, поэтому состав микробиоты может различаться у детей одного возраста. Ниже приведены некоторые особенности: -Кишечная микробиота младенцев, рожденных естественным путем, характеризуется низким разнообразием, но стабильным составом. У детей, рожденных путем кесарева сечения, формирование кишечной микробиоты происходит дольше и чаще обнаруживаются условно-патогенные микроорганизмы (УПМ). -У детей, находящихся на искусственном вскармливании, в микробиоте преобладают анаэробы — представители родов Bacteroides и Clostridium, и снижено число бифидобактерий. -Гестационный возраст является еще одним ключевым фактором, влияющим на формирование микробиоты кишечника: у недоношенных новорожденных задерживается анаэробная колонизация. -Применение антибиотиков уменьшает общее разнообразие микробиоты, приводит к увеличению содержания резистентных и потенциально патогенных микроорганизмов. -Основным метаболизатором муцина у детей старше двух лет и взрослых является Akkermansia muciniphila (филум Verrucomicrobia). Она колонизирует слизистый слой толстого кишечника человека и способствует повышению его барьерной функции. Благодаря A. muciniphila кишечный муцин расщепляется в основном на пропионовую и уксусную кислоты, которые становятся субстратом для F. prausnitzii — одного из основных продуцентов бутирата, что способствует подавлению воспалительных процессов в кишечнике. Нормальная микробиота здорового ребенка представлена широким спектром микроорганизмов, которые в основном являются представителями четырех филумов: Actinobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes и Proteobacteria. С возрастом микробиота становится более разнообразной по составу, но бифидобактерии по-прежнему сохраняют свою важную роль в поддержании здоровья человека. Преимущества исследования ЭНТЕРОФЛОР® Дети -Создан на основе современных фундаментальных представлений о микробиоме человека. -Количественное определение более 40 показателей, отражающих до 99,9% возможных таксонов микробиоты кишечника детей от 0 до 14 лет. -Заключение формируется с учётом возрастных норм состава микробиоты кишечника детей. -Может выполняться одновременно с другими исследованиями кала (микробиологическое исследование, острые кишечные инфекции и др.).

4 100 ₽

Фолиевая кислота (Folic Acid) в сыворотке крови

Витамин, обеспечивающий все жизненно важные процессы в организме человека. Фолиевая кислота представляет собой важнейший витамин из группы B (vitamin Вс, В9), жизненно необходимый для нормального метаболизма, роста и деления клеток, синтеза ДНК, РНК, белков, аминокислот. Этим обусловлена важная роль фолиевой кислоты в период внутриутробного развития. Фолаты стимулируют эритроцитопоэз, лейкоцитопоэз, тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях, оказывают антиатеросклеротическое, ноотропное, онкопротекторное действие. Данный витамин вовлекается во все процессы роста и развития организма. Фолиевая кислота не синтезируется организмом человека и должна поступать с пищей, но может синтезироваться микрофлорой кишечника. Дефицит фолиевой кислоты является самым распространенным среди дефицита витаминов. При этом даже при отсутствии каких-либо клинических проявлений повышается риск инфарктов и инсультов, снижается иммунитет. Ее запасы в печени относительно невелики, в связи с чем дефицит может развиться в течение 1 месяца после прекращения её поступления, а анемия - через 4 месяца. Последовательность нарушений, развивающихся при дефиците фолиевой кислоты: Низкий уровень в сыворотке (3 нед.); Гиперсегментация нейтрофилов (11 нед.); Низкий уровень фолиевой кислоты в эритроцитах (18 нед.); Мегалобластный костный мозг (19 нед.); Мегалобластная анемия (20 нед.).

800 ₽

Витамин В12 (кобаламины суммарно)

Витамин В 12 – один из основных витаминов, обеспечивающих в организме синтетические процессы, необходим для нормального кроветворения, синтеза ДНК и т.п. Цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам группы В. В организме человека не синтезируется. Витамин В12 входит в структуру ферментов, катализирующих основные реакции синтеза в белковом, жировом и углеводном обмене. Наиболее ярко функции витамина проявляются в эритропоэзе; дефицит его не зависимо от причин, сопровождается анемией (пернициозной, мегалобластной). Кроме того В12 участвует в синтезе ацетилхолина, ДНК, креатинина, реакциях обезвреживания, активации фолиевой кислоты, организации миелинового слоя нервной ткани. При недостатке витамина В12 самые выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках: костного мозга, желудочно-кишечного тракта, полости рта, нервной ткани. Это ведёт к нарушению кроветворения, кишечной мальабсорбции, глосситу, стоматиту, психическим расстройствам, фуникулярному миелозу (поражение спинного мозга и полиневриты), подавлению ряда параметров иммунитета. Цианокобаламин оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза. Синергистами В12 являются витамины РР, С и В9 (фолиевая кислота). В его структуру входит кобальт. Суточная потребность 3 мкг/сут. Всасывается слизистой кишечника в комплексе с гастромукопротеидом (Внутренний фактор Кастла). Потребность увеличивают курение, прием оральных контрацептивов, большого количества различных фармакопрепаратов, беременность. Основными причинами недостатка витамина В 12 являются: • Отсутствие внутреннего фактора Кастла (заболевания ЖКТ, операции на ЖКТ); • Повышенная потребность (пожилой возраст, беременность); • Недостаток в пище (строгое вегетарианство); • Гельминтозы; • Нарушение всасывания на фоне приема неомицина, парааминосалициловой кислоты, колхицина, пектина; • Курение, ускоряющее инактивацию витамина, прием алкоголя; • Первичный дефицит вследствие генетических нарушений. Витамин В12 содержится только в пище животного происхождения: в печени, почках, мясе, яйцах, молоке и молочных продуктах. Синтезируется микрофлорой ЖКТ с участием витамина РР в небольшом количестве. Он отсутствует в пище растительного происхождения.

800 ₽