Исследование, направленное на определение концентрации мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота – конечный продукт метаболизма пуриновых оснований, входящих в состав нуклеотидов. Пурины –азотсодержащие вещества, которые вырабатываются в организме и поступают извне с продуктами питания. Мочевая кислота является одним из основных продуктов белкового обмена. В организме ее образование происходит при разрушении клеток вследствие их естественной гибели (мочевая кислота является конечным продуктом распада нуклеиновых кислот и пуриновых оснований, происходящего под воздействием ферментов). Также она содержится в пуринах, поступающих с продуктами питания. У здоровых людей уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в пище, снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые. У мужчин уровень мочевой кислоты выше, чем у женщин детородного возраста; у детей ниже, чем у взрослых. У мужчин и женщин после 60 лет нет различий в уровне показателя. Мочевая кислота выводится организмом через почки с мочой (порядка 70%) и через кишечник с калом. Благодаря выведению мочевой кислоты из организма удаляется избыток азота. В плазме крови мочевая кислота содержится преимущественно в форме натриевой соли. Концентрация мочевой кислоты в крови обусловлена равновесием процессов синтеза мочевой кислоты и её выведения почками. Нарушения пуринового обмена, наблюдающиеся при подагре, ведут к повышению концентрации мочевой кислоты в крови, что вызывает повреждение органов и тканей. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови вследствие снижения её выделения наблюдается при понижении функции почек. Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке наблюдается также вследствие повышенного распада ДНК клеток: после воздействия цитотоксических лекарственных препаратов, при распространённом поражении тканей, при опухолевом процессе. Гиперурикемия и повышенное выделение мочевой кислоты с мочой ассоциируются с мочекаменной болезнью, атеросклерозом, ИБС (ишемической болезнью сердца) и другими патологическими состояниями.

На исследование есть ограничения по дням недели и времени приема, подробную информацию можно уточнить у оператора Контактного центра. Нарушения липидного обмена играют важную роль в развитии атеросклероза сосудов и заболеваний сердечно-сосудистой системы(ССЗ). Научно доказано, что повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и локальные воспалительные изменения сосудистой стенки повышают риск утолщения и уплотнения стенки артерий с последующими нарушениями местного кровообращения. Атеросклеротическое поражение сосудов, по статистике, увеличивает вероятность инфаркта миокарда, инсульта, патологии почек. В последние годы отмечается огромный интерес к проблеме измерения показателей липидного обмена человека. С учетом актуальности и востребованности данного направления, лаборатория ЮНИЛАБ предлагает тест №2175 Липидный спектр расширенный, который дополнительно включает определение апо-белков, от которых зависит транспортировка липидов. Состав теста №2175 Липидный спектр расширенный: 1. Общий холестерол (холестерин) (ХС); 2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП); 3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП); 4. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП); 5. Триглицериды (ТГ); 6. Липопротеин (а) (ЛП(а)); 7. Аполипопротеин А1 (апоА1); 8. Аполипопротеин В (апоВ); 9. апоА1/апоВ; 10. ЛПНП с поправкой на ЛП(а). ХС синтезируется, главным образом, печенью (эндогенный холестерин), а также частично поступает в организм с пищей (экзогенный холестерин). Холестерин формирует клеточные мембраны всех органов и тканей организма, является предшественником стероидных гормонов, необходимых для полноценного развития, роста и полового созревания, принимает участие в синтезе желчных кислот, которые обеспечивают абсорбцию питательных веществ из кишечника. В крови холестерин циркулирует в комплексе с липопротеинами. Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерола между клетками и органами. ЛПВП – фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерина из периферических клеток в печень. ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерол переводится в желчные кислоты и выводится из организма. Повышенный уровень ЛПВП-холестерола рассматривается как антиатерогенный фактор. ЛПНП – фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерола к клеткам тканей и органов, формирование атеросклеротических бляшек в стенке сосуда. ЛПНП являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Считается, что показатель холестерол-ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерола. ЛПОНП – маркёр атерогенности, основное средство для транспорта экзогенных липидов в плазме. Основная роль этих частиц – транспорт триглицеридов из печени в периферические ткани. ЛПОНП, помимо этого, служат основным предшественником ЛПНП. ЛПОНП относят к высокоатерогенным липопротеидам, участвующим в механизме образования атеросклеротических бляшек: повышенное поглощение макрофагами ЛПОНП обуславливает выраженное накопление в них холестерина и образование пенистых клеток. Данный показатель оценивают в комплексе с ЛПНП и ЛПВП. Исследование необходимо для правильной дифференцировки дислипопротеинемий. не ЛПВП – маркер атерогенности, расчетный показатель суммы проатерогенных частиц: ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП. ТГ – главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток. Не циркулируют в свободном виде, большинство из них связаны с белками и переносятся в составе макромолекулярных комплексов – ЛПОНП. Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции. Уровень этого показателя в крови изменяется с возрастом. Липопротеин (а) – атерогенные частицы, сходные с ЛПНП. Однако, несмотря на сходство с ЛПНП, ЛП (а) не взаимодействует с рецепторами ЛПНП на гепатоцитах и не удаляется печенью. ЛП (а) является маркером ранних и тяжелых форм ИБС, причем независимым от других факторов риска, то есть у пациента без традиционных факторов риска (некурящего, без отклонений в липидограмме, не страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом), но с повышенным ЛП(а) – все-равно повышен риск развития ИБС. С другой стороны, сочетание повышенной концентрации ЛП(а) и других неблагоприятных факторов гораздо больше увеличивает риск ИБС. Уровень ЛП(а) находится под строгим генетическим контролем, мало изменяется в течение жизни и практически не снижается при соблюдении диеты и приеме обычных гиполипидемических препаратов. Исключения из этого правила – переход к менопаузе, беременность, использование оральных контрацептивов, почечная недостаточность. Высоким уровнем ЛП(а) можно частично объяснить остаточный риск у пациентов, находящихся на адекватной липидоснижающей терапии, когда достигаются целевые значения ХС ЛНП. В настоящее время определение уровня ЛП(а) регламентировано и включено в стандарт липидного обследования. Аполипопротеин А1 (апо-А1) – белок, входящий в состав липопротеинов высокой плотности. Как и при интерпретации результатов ХС ЛПВП, низкое значение апоА1 указывает на высокий кардиориск. Аполипопротеин В (апо-В) – прямой показатель общего количества атерогенных липопротеинов в кровотоке. Повышение содержания Апо-В в крови обычно сочетается с высокой концентрацией липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и свойственно семейным гиперлипопротеинемиям, которые часто осложняются инфарктом миокарда. Соотношение апоА1 / апоВ – важный параметр для определения риска атерогенности. Согласно проведенным исследованиям, соотношение апоА1 / апоВ является более значимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений (острый коронарный синдром (ОКС), инсульт), чем курение, артериальная гипертония и другие факторы. ЛПНП с поправкой на ЛП(а) – важный параметр для лиц с повышенным уровнем ЛП (а) в контроле терапии, так как ЛПНП и ЛП(а) по-разному реагируют на терапию статинами. Определение только ЛПНП не может дать такой же достоверный результат, так как при оценке содержания ЛПНП расчетным или прямым методом в полученное значение попадает также ЛП(а). Коррекция полученного результата с учетом результата оценки уровня ЛП(а) позволяет более точно оценивать ХС-ЛПНП. Таким образом, комплексный анализ результатов обследования позволяет оценить индивидуальный риск (низкий, умеренный, высокий или очень высокий) и применить эффективные профилактические меры по его снижению.

На исследование есть ограничения по дням недели и времени приема, подробную информацию можно уточнить у оператора Контактного центра. Молекулярная диагностика состава микробиоты толстого кишечника в образцах кала детей 0-14 лет методом ПЦР в режиме реального времени. Микробиота кишечника человека представляет собой сложную, динамичную экосистему, населенную множеством микроорганизмов, включая бактерии, грибы, археи и вирусы. Они взаимодействуют между собой и с организмом человека, участвуя во множестве метаболических процессов. Однако 50-80% микроорганизмов являются трудно культивируемыми и не выявляются микробиологическим методом. Мультиплексный метод ПЦР в реальном времени позволяет выявлять как основные крупные таксоны микроорганизмов, так и ключевые клинически значимые виды субпопуляций микробиоты. Программный анализ формирует отчет на основании полученных результатов мультиплексного лабораторного ПЦР - анализа по клинически проверенным алгоритмам. Детский возраст – период формированиия микробиома кишечника. В кишечнике плода в норме микробиоты нет, поскольку отсутствуют субстраты для питания микроорганизмов. Формирование собственной кишечной микробиоты ребенка – это длительный и динамичный процесс, который зависит от срока гестации, способа родоразрешения, типа питания и применения антибиотиков, поэтому состав микробиоты может различаться у детей одного возраста. Ниже приведены некоторые особенности: 1. Кишечная микробиота младенцев, рожденных естественным путем, характеризуется низким разнообразием, но стабильным составом. У детей, рожденных путем кесарева сечения, формирование кишечной микробиоты происходит дольше и чаще обнаруживаются условно-патогенные микроорганизмы (УПМ). 2. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, в микробиоте преобладают анаэробы – представители родов Bacteroides и Clostridium, и снижено число бифидобактерий. 3. Гестационный возраст является еще одним ключевым фактором, влияющим на формирование микробиоты кишечника: у недоношенных новорожденных задерживается анаэробная колонизация. 4. Применение антибиотиков уменьшает общее разнообразие микробиоты, приводит к увеличению содержания резистентных и потенциально патогенных микроорганизмов. 5. Основным метаболизатором муцина у детей старше двух лет и взрослых является Akkermansia muciniphila (филум Verrucomicrobia). Она колонизирует слизистый слой толстого кишечника человека и способствует повышению его барьерной функции. Благодаря A. muciniphila кишечный муцин расщепляется в основном на пропионовую и уксусную кислоты, которые становятся субстратом для F. prausnitzii – одного из основных продуцентов бутирата, что способствует подавлению воспалительных процессов в кишечнике. Нормальная микробиота здорового ребенка представлена широким спектром микроорганизмов, которые в основном являются представителями четырех филумов: Actinobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes и Proteobacteria. С возрастом микробиота становится более разнообразной по составу, но бифидобактерии по-прежнему сохраняют свою важную роль в поддержании здоровья человека. Преимущества исследования ЭНТЕРОФЛОР® Дети: 1. Создан на основе современных фундаментальных представлений о микробиоме человека. 2. Количественное определение более 40 показателей, отражающих до 99,9% возможных таксонов микробиоты кишечника детей от 0 до 14 лет. 3. Заключение формируется с учётом возрастных норм состава микробиоты кишечника детей. 4. Может выполняться одновременно с другими исследованиями кала (микробиологическое исследование, острые кишечные инфекции и др.).

В исследовании выявляется ДНК облигатных представителей микрофлоры толстого кишечника (бифидобактерий, лактобацилл, кишечной палочки), а также условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. Также в состав комплекса входят микробиологические маркеры рака прямой кишки (Fusobacterium nucleatum, Parvimonas micra), которые позволяют на ранних сроках идентифицировать предраковые состояния эпителия и купировать развитие заболевания. Список выявляемых показателей «КОЛОНОФЛОР -16 (БИОЦЕНОЗ)»: 1. Нормальная флора и анаэробные микроорганизмы: • Общая бактериальная масса • Lactobacillus spp. • Bifidobacterium spp. • Faecalibacterium prausnitzii • Bacteroides thetaiotaomicron • Bacteroides spp./Faecalibacterium prausnitzii 2. Условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие воспаление, диарею и диспептические явления: • Klebsiella pneumoniae • Klebsiella oxytoca • Candida spp • Enterobacter spp. • Clostridium difficile • Clostridium perfringens • Staphylococcus aureus • Proteus vulgaris/mirabilis • Citrobacter spp. 3. Абсолютно патогенные микроорганизмы, возбудители острых кишечных инфекций: • Escherichia coli enteropathogenic • Salmonella spp. • Shigella spp. 4. Микроорганизмы-маркёры заболеваний. Их выявление или изменение количества может сигнализировать о различных патологических состояниях: • Akkermansia muciniphila • Fusobacterium nucleatum • Parvimonas micra

Исследование, направленное на количественную оценку состава микробиоты, качественное и количественное определение ДНК основных патогенных микроорганизмов в репродуктивном тракте женщин методом ПЦР в режиме «реального времени». Фемофлор II – исследование биоценоза урогенитального тракта, проводящееся с использованием технологии ПЦР в режиме «реального времени», которое позволяет дать самую полную количественную и качественную характеристику нормальной, условно-патогенной и патогенной флоры урогенитального тракта у женщин. Иными словами, это универсальный тест для оценки состояния женской микробиоты с максимальными возможностями. Его отличие от методов предыдущего поколения состоит в возможности определять максимально полный качественный и количественный состав микрофлоры. Проводить исследование труднокультивируемых анаэробных микроорганизмов с высокой чувствительностью и специфичностью. Исследование проводят для определения наличия, степени и характера дисбаланса микрофлоры. Кроме того, Фемофлор II на данное время обладает самым расширенным и оптимизированным спектром определяемых микроорганизмов – описание состава микробиоты с клинически значимой степенью детализации. Он включает в себя более информативную оценку нормобиоты для женщин разных возрастов; количественное определение стрептококка группы В, что особенно важно при подготовке и во время беременности; контроль наличия облигатных патогенов, что позволяет исключить случаи бессимптомного и стёртого течения инфекций; а также выявление репродуктивно значимых вирусных инфекций. Тест выдается как количественное ПЦР-исследование. Материалом является соскоб эпителиальных клеток заднебоковых сводов влагалища. В некоторых клинических случаях возможно исследование других биотопов (уретра, цервикальный канал). Исследование урогенитального биоценоза методом ПЦР-РВ относится к «прямым» методам лабораторной диагностики, поэтому взятие биологического материала необходимо проводить из места локализации инфекционного процесса. Решение о выборе места взятия биоматериала для исследования (влагалище, уретра, цервикальный канал) с целью оценки состояния биоценоза принимает лечащий врач, основываясь на совокупности данных анамнеза (жалоб) и клинической картины.