- Биогенные амины
- Гормоны, регулирующие гомеостаз кальция
- Гормоны, регулирующие эритропоэз
- Маркеры метаболизма костной ткани
- Маркеры функционального состояния желудочно-кишечного тракта
- Маркеры функционального состояния жировой ткани
- Маркеры функционального состояния надпочечников
- Маркеры функционального состояния поджелудочной железы
- Маркеры функционального состояния репродуктивной сферы
- Маркеры функционального состояния щитовидной железы
- Маркеры функционального состояния эпифиза
- Показатели фертильности
- Соматотропная функция гипофиза
Гастрин, (ИХЛА)
Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.
Главная функция гастрина – стимуляция выделения соляной кислоты париетальными клетками дна желудка. Помимо этого, гастрин стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта.
Определение содержания гастрина в крови играет важную роль в диагностике опухолей Золлингера-Эллисона (гастрином), при которых повышенный уровень гастрина приводит к гиперсекреции кислоты и образованию язв.
Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.
К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).
Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.
- Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
- Допустимо проводить исследование на фоне приема обычных для пациента предписанных врачом лекарств, за исключением препаратов, которые могут влиять на секрецию желудочного сока: за 1 неделю до проведения исследования (после консультации с врачом) следует воздержаться от приёма медикаментов, угнетающих секрецию кислоты в желудке, ингибиторы протонной помпы; за 1 день до проведения исследования необходимо воздержаться от приёма медикаментов, нейтрализующих соляную кислоту желудка, таких как антациды и препараты, направленные на защиту слизистой.
- Следует проконсультироваться с врачом относительно возможности временной отмены соответствующих препаратов. При невозможности отмены препаратов следует указать применяемые препараты в направлении на исследование.
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Необходимо не принимать пищу в течение 8-14 часов до исследования (воду пить можно).
- Воздержаться от курения за 1-2 часа до исследования.
- Исключить алкоголь за 24 часа до исследования.
1. Наличие клинических проявлений синдрома Золлингера-Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
2. Диагностированный синдром Золлингера-Эллисона.
3. Состояния, повышающие риск возникновения синдрома Золлингера-Эллисона (при синдроме Вермера).
4. Наличие клинических проявлений синдрома Аддисона-Бирмера.
5. Диагностированный синдром Аддисона-Бирмера.
6. Наличие клинических проявлений дефицита витамина В12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).
Повышение значений:
1. Синдром Золлингера-Элисона (часто вследствие гастриномы поджелудочной железы).
2. Гиперплазия антральных G-клеток.
3. Стеноз привратника.
4. Ваготомия без резекции желудка.
5. Хронический атрофический гастрит.
6. Пернициозная анемия.
7. Хроническая почечная недостаточность.
8. Длительный прием антацидов и препаратов, снижающих выработку соляной кислоты (ингибиторов протонной помпы).
Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например, после удаления гастриномы.
Дополнительно оплачивается:
- Взятие крови +160 руб