Антитела к рецептору фосфолипазы А2 (мембранозный гломерулонефрит)

Исследование, направленное на определение антител к рецептору фосфолипазы А2 в крови, применяемое в диагностике мембранозного гломерулонефрита.

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон – сеть капилляров (клубочек, или гломерула), в которых постоянно фильтруется большое количество жидкости, и длинная система трубочек и канальцев (циркулирующая по ним, отфильтрованная клубочками жидкость, становится мочой).

Вызывающие мембранозный гломерулонефрит (МГ) факторы до конца неизвестны. Он может быть первичный (идиопатический) или вторичный, обусловленный воздействием лекарств, инфицированием гепатитом В или появляется на фоне аутоиммунных болезней.

В норме иммуноглобулины (антитела) служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ. Они являются белками, отличающимися по своей структуре и функциям. При аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает иммуноглобулины к структурам собственных клеток и тканей. Эти иммуноглобулины называют аутоантителами, а вызываемая ими патология вследствие запуска каскада иммунных реакций, ведущих к развитию воспаления и разрушению тканей организма, обозначается как аутоиммунная.

Ведущая роль в развитии идиопатического МГ у человека принадлежит аутоантителам, направленным на рецепторы фосфолипазы А2, которые располагаются на клетках, прилегающих к капиллярам клубочка – подоцитам. В настоящее время строение рецепторов фосфолипазы А2 хорошо изучено. Однако до конца не известно, что именно запускает изменения в организме с дальнейшей выработкой к ним иммуноглобулинов, ведущих к аутоиммунной агрессии.

Мембранозный гломерулонефрит (МГ) – связанное с патологией иммунной системы заболевание, при котором происходит изменение клубочков почек за счет отложения иммунных комплексов на базальной мембране клубочков (БМК). В результате чего она диффузно утолщается и меняет свою структуру, что влечет за собой поражение нефронов, которые не восстанавливаются, поэтому при повреждении их число снижается безвозвратно. Отложения иммунных комплексов в свою очередь запускают активацию комплемента и гиперпродукцию ряда белков базальной мембраны, включая коллаген IV типа и ламинин. Эти изменения приводят к перестройке базальной мембраны и нарушению ее функций, в результате чего большие количества белка попадают из крови в мочу.

В большинстве случаев МГ проявляется нефротическим синдромом (отеки, которые в начале могут охватывать только нижние конечности, а при выраженном генерализованном отеке развивается анасарка; протеинурия – выделение белка с мочой; гипопротеинемия – пониженное содержание белка в крови; гиперлипидемия – повышение уровня липидов в крови).