На исследование есть ограничения по дням недели и времени приема, подробную информацию можно уточнить у оператора Контактного центра. Молекулярная диагностика состава микробиоты толстого кишечника в образцах кала детей 0-14 лет методом ПЦР в режиме реального времени. Микробиота кишечника человека представляет собой сложную, динамичную экосистему, населенную множеством микроорганизмов, включая бактерии, грибы, археи и вирусы. Они взаимодействуют между собой и с организмом человека, участвуя во множестве метаболических процессов. Однако 50-80% микроорганизмов являются трудно культивируемыми и не выявляются микробиологическим методом. Мультиплексный метод ПЦР в реальном времени позволяет выявлять как основные крупные таксоны микроорганизмов, так и ключевые клинически значимые виды субпопуляций микробиоты. Программный анализ формирует отчет на основании полученных результатов мультиплексного лабораторного ПЦР - анализа по клинически проверенным алгоритмам. Детский возраст – период формированиия микробиома кишечника. В кишечнике плода в норме микробиоты нет, поскольку отсутствуют субстраты для питания микроорганизмов. Формирование собственной кишечной микробиоты ребенка – это длительный и динамичный процесс, который зависит от срока гестации, способа родоразрешения, типа питания и применения антибиотиков, поэтому состав микробиоты может различаться у детей одного возраста. Ниже приведены некоторые особенности: 1. Кишечная микробиота младенцев, рожденных естественным путем, характеризуется низким разнообразием, но стабильным составом. У детей, рожденных путем кесарева сечения, формирование кишечной микробиоты происходит дольше и чаще обнаруживаются условно-патогенные микроорганизмы (УПМ). 2. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, в микробиоте преобладают анаэробы – представители родов Bacteroides и Clostridium, и снижено число бифидобактерий. 3. Гестационный возраст является еще одним ключевым фактором, влияющим на формирование микробиоты кишечника: у недоношенных новорожденных задерживается анаэробная колонизация. 4. Применение антибиотиков уменьшает общее разнообразие микробиоты, приводит к увеличению содержания резистентных и потенциально патогенных микроорганизмов. 5. Основным метаболизатором муцина у детей старше двух лет и взрослых является Akkermansia muciniphila (филум Verrucomicrobia). Она колонизирует слизистый слой толстого кишечника человека и способствует повышению его барьерной функции. Благодаря A. muciniphila кишечный муцин расщепляется в основном на пропионовую и уксусную кислоты, которые становятся субстратом для F. prausnitzii – одного из основных продуцентов бутирата, что способствует подавлению воспалительных процессов в кишечнике. Нормальная микробиота здорового ребенка представлена широким спектром микроорганизмов, которые в основном являются представителями четырех филумов: Actinobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes и Proteobacteria. С возрастом микробиота становится более разнообразной по составу, но бифидобактерии по-прежнему сохраняют свою важную роль в поддержании здоровья человека. Преимущества исследования ЭНТЕРОФЛОР® Дети: 1. Создан на основе современных фундаментальных представлений о микробиоме человека. 2. Количественное определение более 40 показателей, отражающих до 99,9% возможных таксонов микробиоты кишечника детей от 0 до 14 лет. 3. Заключение формируется с учётом возрастных норм состава микробиоты кишечника детей. 4. Может выполняться одновременно с другими исследованиями кала (микробиологическое исследование, острые кишечные инфекции и др.).

Исследование, позволяющее быстро оценить состояние биоценоза и выявить основные патогенные микроорганизмы, наличие которых может требовать лечения. «Фемофлор Скрин» – комплексное исследование с использованием технологии ПЦР в режиме «реального времени», которое позволяет выявлять безусловно патогенные микроорганизмы, колонизирующие урогенитальный тракт, и давать оценку состояния биоценоза, т.е. количественных и качественных изменений состава микрофлоры, а также определить степень выраженности дисбаланса условно-патогенной и нормофлоры. Для этого в исследование включено определение суммарной ДНК всех микроорганизмов (общей бактериальной массы) и количества лактобактерий, а также основных анаэробных микроорганизмов, микоплазм и дрожжеподобных грибов, значимых для развития дисбиотических процессов различной степени тяжести. Дополнительным показателем является определение геномной ДНК человека (в качестве контроля взятия биологического материала). Материалом для данного исследования может служить: соскоб эпителиальных клеток из уретры, цервикального канала, влагалища (заднебоковые своды) . Исследование урогенитального биоценоза методом ПЦР относится к прямым методам лабораторного исследования, поэтому взятие биологического материала необходимо проводить из места локализации инфекционного процесса. Решение о выборе места взятия материала для исследования (влагалище, уретра, цервикальный канал) для оценки состояния биоценоза принимает лечащий врач на основании совокупности жалоб пациента и клинической картины. Состав: КВМ (контроль взятия материала), ОБМ (общая бактериальная масса), Lactobacillus spp., Gardnerella vaginalis/ Prevotella bivia /Porphyromonas spp., Ureaplasma (urealyticum + parvum), Candida spp., Mycoplasma hominis/Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis/ Neisseria gonorrhoeae/ Chlamydia trachomatis, Herpes symplex virus 2/ Сytomegalovirus/ Herpes symplex virus 1.

Исследование, направленное на определение концентрации мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота – конечный продукт метаболизма пуриновых оснований, входящих в состав нуклеотидов. Пурины –азотсодержащие вещества, которые вырабатываются в организме и поступают извне с продуктами питания. Мочевая кислота является одним из основных продуктов белкового обмена. В организме ее образование происходит при разрушении клеток вследствие их естественной гибели (мочевая кислота является конечным продуктом распада нуклеиновых кислот и пуриновых оснований, происходящего под воздействием ферментов). Также она содержится в пуринах, поступающих с продуктами питания. У здоровых людей уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в пище, снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые. У мужчин уровень мочевой кислоты выше, чем у женщин детородного возраста; у детей ниже, чем у взрослых. У мужчин и женщин после 60 лет нет различий в уровне показателя. Мочевая кислота выводится организмом через почки с мочой (порядка 70%) и через кишечник с калом. Благодаря выведению мочевой кислоты из организма удаляется избыток азота. В плазме крови мочевая кислота содержится преимущественно в форме натриевой соли. Концентрация мочевой кислоты в крови обусловлена равновесием процессов синтеза мочевой кислоты и её выведения почками. Нарушения пуринового обмена, наблюдающиеся при подагре, ведут к повышению концентрации мочевой кислоты в крови, что вызывает повреждение органов и тканей. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови вследствие снижения её выделения наблюдается при понижении функции почек. Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке наблюдается также вследствие повышенного распада ДНК клеток: после воздействия цитотоксических лекарственных препаратов, при распространённом поражении тканей, при опухолевом процессе. Гиперурикемия и повышенное выделение мочевой кислоты с мочой ассоциируются с мочекаменной болезнью, атеросклерозом, ИБС (ишемической болезнью сердца) и другими патологическими состояниями.

Исследование концентрации гликированного гемоглобина с целью ранней диагностики сахарного диабета и преддиабета, а также контроля эффективности лечения данных заболеваний. Гликированный гемоглобин – процент гемоглобина крови, необратимо соединённого с глюкозой. Является показателем, отражающим среднее содержание глюкозы в крови за длительный период (от 6–8 недель до 3 месяцев), в отличие от однократного измерения глюкозы крови, которое дает представление об ее уровне только на момент исследования. Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета. Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст. Обычно ориентируются на усреднённый срок – 60 суток. Уровень гликированного гемоглобина является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода. Нормализация уровня гликированного гемоглобина в крови происходит на 4-6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы. У лиц с сахарным диабетом уровень этого соединения может быть повышен в 2-3 раза. В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал. Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом. Результаты теста могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Кровотечения или гемолиз вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефицитной анемии наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина. Обратите внимание, интерпретация результата может быть затруднена присутствием вариантных форм гемоглобина (в том числе, наличием гемоглобина А2 при бета-талассемии, фетального гемоглобина у детей до 6 мес.).

Исследование, направленное на определение концентрации ферритина в крови. Ферритин – самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа. Представляет собой белок сферической формы – апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Ферритин синтезируется в клетках органов РЭС (ретикуло-эндотелиальная система). Содержится во всех клетках тела и жидкостях организма. Наиболее богаты им предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени, также обнаруживается в слизистой оболочке кишечника и в плазме. Включение железа в его состав требует окисления Fe2+ в Fe3+. В физиологических условиях метаболизма железа ферритин играет важную роль в поддержании железа в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме. В результате полимеризации растворимого ферритина образуется нерастворимый гемосидерин. Ферритин сыворотки содержит 20-25% железа; его концентрация – хороший показатель запасов железа у здоровых людей и при неосложнённых железодефицитных состояниях. Во время беременности уровень ферритина может снижаться постепенно, на 50% к 20-й неделе, на 70% в третьем триместре беременности. В условиях острого воспаления повышенный уровень сывороточного ферритина может не только отражать количество железа в организме, но явиться проявлением острофазного ответа, так как ферритин является одним из острофазных белков. Тем не менее, если у пациента действительно имеется дефицит железа, острофазное повышение трансферрина не бывает значительным. При состояниях с избытком железа и некоторых хронических заболеваниях ферритин сыворотки не позволяет правильно оценить запасы доступного для обмена железа. Помимо использования в качестве показателя запасов железа в организме, определение концентрации ферритина важно для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний (анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания). Одним из основных механизмов анемии хронических заболеваний является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Железо накапливается в макрофагах в виде ферритина, перенос его от ферритина к трансферрину нарушается, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. В этих условиях ошибочный диагноз железодефицитной анемии и назначение препаратов железа (парентерально) может привести к развитию вторичного гемосидероза и усугублению положения больного. Дифференциальная диагностика истинного и перераспределительного дефицита железа возможна только при условии определения уровня сывороточного ферритина. При онкопатологии, особенно опухолевых и метастатических поражениях костного мозга, ферритин служит своеобразным опухолевым маркером. К временному значительному повышению уровня сывороточного ферритина приводит избыточное поступление железа после трансфузий или гемодиализа.