Диагностика воспалительных полиневритов (АТ к ганглиозидам GM1,GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b, сульфатиду) IgG/IgM

Исследование, направленное на определение антител класса IgG/IgM к ганглиозидам GM1, GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b и сульфатиду, применяемое в диагностике воспалительных полиневритов.

Нервные клетки (нейроны) состоят из тела и отростков (дендритов и аксонов), которые участвуют в проведении нервного импульса и достигают длины в несколько десятков сантиметров. Большое количество отростков нейронов покрыто миелиновой оболочкой (миелином). Она образована выростами глиальных (соединительнотканных) клеток и выполняет защитную, питательную, проводниковую и другие функции.

Ганглиозиды – сложная группа органических молекул, входящих в состав миелина, синаптических мембран и нейромышечных окончаний. В основе структуры ганглиозидов лежит молекула церамида, соединенная с молекулами углеводов и сиаловых кислот. Спектр ганглиозидов разный в ЦНС и периферических нервах. Ганглиозиды GM1 и GD1a экспрессированы на моторных нервах и аксонах. На черепно-мозговых нервах много ганглиозида GQ1b, сенсорные нервы богаты GD1b.

Антитела к ганглиозидам вызывают различные формы полинейропатий (полиневритов) – большая группа патологий, сопровождающаяся повреждением периферических нервов. Наиболее часто встречающимися формами заболевания являются синдром Гийена-Барре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Синдром Гийена-Барре (СГБ) часто развивается на фоне или после перенесенной респираторной или кишечной инфекции в течение 10-14 дней с ее начала. Ему часто предшествует энтерит, вызванный Campylobacter jejuni. Липополисахарид C. jejuni содержит ганглиозид-подобную структуру, напоминающую по структуре молекулу ганглиозида GM1, которая способна стимулировать аутоиммунные ответы. Другими известными индукторами СГБ являются цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Mycoplasma pneumoniae и Haemophilus influenzae. Аутоиммунной нейропатии также могут способствовать неинфекционные заболевания (системная красная волчанка), онкологические заболевания крови (особенно лимфома Ходжкина).

СГБ является редким, но тяжелым быстропрогрессирующим заболеванием, которое возникает внезапно и имеет иммуноопосредованный характер. За 1 год регистрируется от 1-го до 4-х случаев этой патологии на 100 000 населения. Мужчины подвержены несколько более высокому риску СГБ, чем женщины; взрослые страдают СГБ чаще, чем дети.

Заболевание характеризуется относительно симметричной мышечной слабостью, которая обычно начинается с ног и через несколько часов или дней распространяется на руки. Часто слабость сопровождается нарушениями чувствительности в руках и ногах. Нередки возникают боли в спине, плечевом и тазовом поясе. Заболевание опасно развитием тяжелого осложнения – паралича дыхательных мышц, при котором больной не может самостоятельно дышать, и ему требуется искусственная вентиляция легких. Как правило, при своевременной диагностике и лечении заболевание имеет благоприятный прогноз. Также существуют более редкие атипичные варианты синдрома Гийена-Барре.

Одной из форм острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии является синдром Миллера-Фишера. Характерными клиническими проявлениями являются поражения черепно-мозговых нервов, в результате чего развивается офтальмоплегия, кроме того, выражены арефлексия и атаксия.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия является хроническим прогрессирующим заболеванием с поражением сенсорных и моторных нервов. Заболевание может протекать с обострениями, чередующимися с продолжительными периодами ремиссии.

Данное исследование рекомендуется для диагностики различных форм СГБ (синдроме Миллера-Фишера, энцефалите Бикерстаффа, при мультифокальной моторной нейропатии) и других состояний, сопровождающихся нарушением целостности нервных волокон.

Исследуемые ганглиозиды:

1. GM1 – Классический синдром Гийена - Барре (AIDP); - Другие острые полирадикулоневриты (AMAN, AMSAN); мультифокальная моторная нейропатия с блоком проведения; моторная нейропатия с моноклональным компонентом;

2. GM2, GM3, GM4 – Синдром Гийена - Барре после инфекции ЦМВ; хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и другие родственные хронические полинейропатии;

3. GD1a – Острые полирадикулоневриты (AMAN, AMSAN); синдром Гийена-Барре со слабостью плечевых, шейных и орофарингеальных мышц; редко – другие острые и хронические полинейропатии;

4. GD1b – Атаксия при синдроме Гийена-Барре; синдром CANOMAD (хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины); моторная нейропатия с моноклональным компонентом;

5. GD2, GD3 – Синдром CANOMAD (хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины);

6. GT1a – Атаксия при синдроме Гийена-Барре; синдром Гийена-Барре со слабостью плечевых, шейных и орофарингеальных мышц; синдром Миллера-Фишера; энцефалит Бикерстафа (сочетание атаксии, офтальмоплегии, стволовые нарушения);

7. GT1b – Синдром CANOMAD (хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины);

8. GQ1b – Синдром Миллера-Фишера; энцефалит Бикерстафа (сочетание атаксии, офтальмоплегии, стволовые нарушения); синдром Гийена-Барре со слабостью плечевых, шейных и орофарингеальных мышц; атаксия и офтальмоплегия при синдроме Гийена-Барре; синдром CANOMAD (хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины);

9. Сульфатиды – Редко отмечаются при хронической воспалительная демиелинизирующей полинейропатии.