Антитромбин-III

Исследование, направленное на определение уровня антитромбина III в крови, применяемое в диагностике нарушений свертываемости крови.

Антитромбин III (АТ III) – гликопротеин (белок), который синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени и является естественным ингибитором протеаз.

Обычно при повреждении сосуда организм активизирует серию коагулятивных факторов (коагулятивный каскад) для того, чтобы сформировать кровяной сгусток и предотвратить дальнейшую потерю крови. Антитромбин III помогает регулировать этот процесс – он замедляет действие нескольких коагуляционных факторов, включая тромбин, а также факторы Xa, IXa и Xia, предназначенные для предотвращения образования лишних тромбов.

При самостоятельном воздействии инактивация тромбина протекает медленно, по нарастающей. При наличии гепарина процесс инактивации развивается крайне быстро, поэтому АТ III называют плазменным кофактором гепарина. Но в случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия.

Дефицит антитромбина III чреват развитием риска тромбоза (формирования в сосудах сгустков крови) и тромбоэмболии (острой закупорки кровеносного сосуда тромбом). Дефицит АТ III может быть наследственным (I и II типы) и приобретенным.

Наследственный встречается достаточно редко – 1 на 2000-5000 случаев. При I типе наследственного дефицита антитромбин III отсутствует полностью вследствие отсутствия генов, ответственных за его продукцию в организме. При II типе антитромбин III синтезируется, но аномальный, с нарушенными функциями, что приводит к снижению его общей активности. Как правило, следствием любого из типов наследственного дефицита антитромбина III является тромбоз глубоких вен. Также известны случаи развития внезапного повторяющегося тромбоза нетипичных сосудов (вен кишечника, например, или головного мозга). Еще одним характерным проявлением наследственного дефицита белка являются инфаркты и инсульты в молодом возрасте. При наследственном дефиците белка максимальный риск образования тромбов приходится на возраст от 15 до 40 лет. При наличии сопутствующих факторов (например, беременности), вероятность возрастает.

Приобретенный дефицит АТIII, как правило, развивается вследствие нарушения выработки белка печенью (например, при печеночной недостаточности, циррозе печени, раке печени, скудном питании), потери белка (например, при нефротическом синдроме, а также некоторых других состояний), коагулопатий (состояния, характеризуемые нарушением процесса свертываемости крови, в частности, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и микроангиопатия (поражение мелких кровеносных сосудов) с тромбозом), а также массивного тромбоза (например, вследствие острой закупорки артерии).