Гастропанель (с нагрузкой) (Гастрин 17, Гастрин 17-стимулированный, Пепсиноген I, Пепсиноген II, соотношение Пепсиноген I/Пепсиноген II, H.Pylori IgG)

На исследование есть ограничения по дням недели и времени приема, подробную информацию можно уточнить у оператора Контактного центра.

Исследование «Гастропанель (с нагрузкой)» позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка, измеряя содержание специфических белков ЖКТ в крови — гастрина-17, гастрина-17 стимулированного, пепсиногена I и пепсиногена II, а также соотношение Пепсиноген I/Пепсиноген II, маркера хеликобактерной инфекции – антител класса G против бактерии Helicobacter pylori.

Взятие крови производится два раза: натощак и после белковой стимуляции.

Пепсиноген (PG) – неактивный предшественник пепсина, фермента ЖКТ, который обеспечивает переваривание белковой пищи. Известно два вида пепсиногена – пепсиноген I и пепсиноген II. Они вырабатываются клетками слизистой оболочки в разных частях желудка: пепсиноген I секретируется только клетками желез тела желудка, а секреция пепсиногена II происходит в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. При атрофическом гастрите клетки слизистой оболочки, вырабатывающие пепсиноген, отмирают, поэтому концентрация фермента снижается. По изменению содержания пепсиногена I и II уточняют локализацию патологии. Снижение соотношения PGI/PGII (пепсиноген I / пепсиноген II) более точно отражает степень тяжести и распространения атрофического гастрита тела желудка.

Гастрин-17 секретируется только G-клетками антрального отдела желудка. Он ускоряет секрецию соляной кислоты в париетальных клетках тела желудка. Повышение уровня гастрина-17 обычно свидетельствует об анацидном желудке. По мере повышения кислотности содержимого желудка уровень гастрина-17 в крови падает. Также его уровень падает при атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка, поскольку G-клетки исчезают. Низкий уровень гастрина-17, следовательно, свидетельствует либо об атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка, либо о повышенной секреции соляной кислоты.

Для того, чтобы отличить атрофию слизистой оболочки антрального отдела желудка от повышенной секреции соляной кислоты – используется измерение реакции гастрина-17 на протеиновый стимул. Низкий уровень стимулированного гастрина-17 свидетельствует об атрофическом гастрите антрального отдела желудка.

Примерно у половины пациентов с инфекцией H. pylori на определенном этапе возникает атрофический гастрит, причем у 10% инфицированных он принимает тяжелое или средней тяжести течение и у 2,5-5% может возникнуть рак желудка. Поэтому идентификация H. pylori – это неотъемлемая часть скрининга атрофического гастрита и рака желудка.

Атрофический гастрит является причиной дефицита витамина В12 в организме. В свою очередь, это приводит к возникновению депрессии, деменции – утрате некоторых функций мышления, поражению периферической нервной системы.

Также дефицит витамина В12 в организме человека приводит к тому, что начинает расти уровень гомоцистеина. Вследствие этого, возникает риск инсультов и инфарктов, а также развития атеросклероза. Особенно это относится к старшей возрастной группе людей, у которых цепочка «инфекция Helicobacter pylori – атрофический гастрит – дефицит витамина В12 – повышение уровня гомоцистеина – риск развития инфарктов и полинейропатических состояний» возникает чаще, чем у других возрастных групп.

Поэтому, исследование «Гастропанель» считается также оправданным у пациентов с выявленным дефицитом витамина В12 или повышенным уровнем гомоцистеина.