Определение альфа-1-антитрипсина в кале (Alpha-1-Antitrypsin, Feces)

Альфа-1-антитрипсин (ААТ) – белок, который вырабатывается в печени, необходим для защиты легких и предотвращения разрушения их альвеол.

ААТ ингибирует (подавляет) эластазу нейтрофилов, тем самым предотвращая разрушение альвеол и защищая легкие во время повреждения и воспаления. Кроме того, ААТ оказывает нейтрализующее действие и на активность других ферментов нейтрофилов (например, трипсина, протеиназы, миелопероксидазы и др.), защищая ткани от неконтролируемого протеолиза, запускаемого нейтрофилами при воспалении, а также на активность химазы, триптазы тучных клеток; панкреатической эластазы, трипсина и пр. Противовоспалительное действие данного белка связано не только с ингибированием протеаз, но и с его иммуномодулирующим эффектом при остром воспалительном ответе.

Таким образом, основная роль ААТ в организме – это защита легочной ткани от фермента эластазы при воспалительных процессах. Однако, определенные биохимические свойства ААТ (в отличие от других белков, ААТ не расщепляется под воздействием ферментов и выделяется со стулом в неизменном виде) - позволяют использовать его определение в кале для оценки состояния кишечного эпителия, своевременного выявления заболеваний, сопровождающихся выделением белка через кал. Наиболее часто его применяют для подтверждения диагноза энтеропатии.

Энтеропатии (ЭП) – общее название болезней, объединяемых патологическими (воспалительными, геморрагическими эрозивно-язвенными и атрофическими) изменениями тонкой кишки. Современные методы исследования позволяют получить информацию о патоморфологических и функциональных изменениях кишки, однако из-за их сходства при многих нозологических формах дифференциальная диагностика ЭП остается одной из сложных в клинике внутренних болезней.

Экссудативная, или белок-теряющая энтеропатия представляет собой редкий клинический синдром, при котором вследствие различных причин происходит потеря сывороточных белков через желудочно-кишечный тракт. Гипопротеинемия, в свою очередь, может осложняться развитием периферических и полостных отеков. Частота и распространенность этого состояния в детском возрасте неизвестна.

Возможны два различных механизма, которые вызывают высокую потерю белка в кишечнике:

1) Наличие аномалий лимфатических сосудов, вызывающих «сброс» богатой белком лимфы в просвет кишки:

• Первичная кишечная лимфангиэктазия.

• Вторичная кишечная лимфангиэктазия. Обструктивная: болезнь Крона, саркоидоз, лимфома.

• Из-за повышения давления в лимфатических сосудах: застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит.

• Синдромальная форма: синдромы Шерешевского–Тернера, Нунан, Хеннекама, Клиппеля–Треноне, болезнь фон Реклингхаузена (нейрофиброматоз I типа).

• После операции Фонтена.

2) Повреждение слизистой оболочки, сопровождающееся увеличением ее проницаемости:

• Воспалительные и язвенные заболевания кишечника: болезнь Крона/ язвенный колит, инфекции бактериальные (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile), паразитарные (Giardia liamblia), вирусные (Rotavirus); злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта (аденокарциномы, лимфома, саркома Капоши); энтеропатия, связанная с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов; некротизирующий энтероколит, язвенный илеит; реакция «трансплантат против хозяина».

• Заболевания, не сопровождающиеся язвообразованием: Гипертрофическая гастропатия (болезнь Менетрие); эозинофильный гастроэнтерит; энтеропатия, индуцированная пищевым белком; целиакия; тропическая спру; синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке; васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Шенлейна–Геноха.

Для успешного лечения необходимо приложить все усилия для постановки диагноза у пациента с проявлениями экссудативной энтеропатии.

В настоящее время для верификации потерь белка через желудочно-кишечный тракт используется определение содержания в кале альфа-1-антитрипсина – эндогенного белка, молекулярная масса которого близка к массе альбумина. В норме ААТ не секретируется клетками желудочно-кишечного тракта, не всасывается и не переваривается, устойчив в кале при температуре 37°C и не экскретируется с мочой. Следует также отметить, что ААТ более стабилен при наличии протеолитических ферментов кишечника и поджелудочной железы, в отличие от альбумина. Кроме того, ААТ выделяется в неизмененном виде с калом. Именно поэтому определение альфа-1-антитрипсина в кале применяют для выявления потери белка в кишечнике.

Данное исследование является надежным методом диагностики экссудативной энтеропатии и контроля эффективности лечения.

Обратите внимание, тест №2633 не рекомендуется использовать для диагностики экссудативной гастропатии (в кислой среде желудка ААТ менее устойчив). Также он не дает возможности судить о локализации и протяженности пораженного кишечного сегмента. Этот недостаток может быть компенсирован с помощью радионуклидных методов. Поиск пораженного участка кишечника осуществляют с помощью лучевых методов. Выполняют рентгенологическое исследование тонкой кишки, магнитно-резонансную томографию (МРТ) и мультиспиральную компьютерно-томографическую энтерографию.